Болезнь вызванная вирусом Эбола, это зоонозная природно-очаговая контагиозная вирусная инфекционная болезнь. Острое заболевание, протекающее с выраженным геморрагическим синдромом, обычно в тяжелой форме. Часто заканчивающее летально.
Лихорадка Эбола, распространение, возбудители, эпидемиологические признаки, пути передачи инфекции и условия заражения, клинические признаки и течение болезни.
Впервые вспышки болезни, вызванной вирусом Эбола, наблюдались в Судане (заболело 284 человека, летальность 53 %) и Демократической Республике Конго (Заире) в 1976 году (заболело 318, летальность 88 %). Заболеваемость регистрируется в зоне влажных тропических лесов Западной (Кот-д’Ивуар) и Центральной (Заир, Габон Уганда, экваториальные районы Судана) Африки.
В 2000 году в Уганде отмечена самая большая за всю историю вспышка вируса. В период с сентября по январь 2001 года выявлено 425 случаев, включая 224 (53 %) с летальным исходом. Наблюдается продолжающаяся активизация природных очагов лихорадки Эбола. Расширение ареала (Габон – 1994–1996, 2001–2002 гг.) и его выход за пределы Африканского континента.
По результатам сероэпидемиологического обследования населения и животных антитела к вирусу Эбола обнаружены в Либерии, Камеруне, Габоне, Гвинее, Зимбабве, Кения, ЮАР, Кот-д’Ивуар, Уганде, Сьерра-Леоне, Сенегале, ЦАР, Чаде, ДРК, Мадагаскаре и Филиппинах. В 1989 году в США от обезьян циномолгус (Macaca fascicularis) выделен вирус Эбола, штамм Reston.
Инфицированы четыре лабораторных служителя. У которых обнаружены антитела и заболевание протекало без клинических проявлений. Вспышки болезни, вызванной штаммом Reston, зарегистрированы в 1989–1996 гг. среди обезьян, привезенных в США и Италию с Филиппин.
Установлено наличие непатогенного для человека вируса Эбола у обезьян семейства Cerconitecoceae с Филиппин, а также у одичавших морских свинок. Обезьяны, вероятно, не являются резервуаром возбудителя в природе. Поскольку у них, как и у людей, развивается острое, нередко с летальным исходом заболевание.
Возбудитель лихорадки Эбола.
Это РНК-содержащий вирус из семейства Filoviridae. В настоящее время известно четыре подтипа, или геноварианта, вируса Эбола:
— Суданский.
— Заирский.
— Филиппинский.
— Кот-д’ивуарский.
Для болезни, вызванной вирусом Эбола, характерна высокая контагиозность (5–15 последовательных передач вируса), ведущая к развитию внутрибольничных вспышек. Высокий риск заражения имеет медицинский персонал, работающий на вспышках лихорадки Эбола, а также члены семей, имеющие контакт с больным. Летальность – от 50 до 88 %. При внутрибольничных вспышках достигает 100 %.
Основные эпидемиологические признаки инфекции.
— Инкубационный период: 21 день (чаще от 4 до 16 суток).
— Источник инфекции: шимпанзе, обезьяны циномолгус, больной человек.
— Механизмы передачи возбудителя аналогичны таковым при лихорадке Марбурга.
Условия заражения.
— Пребывание в странах Западной и Центральной Африки.
— Уход за больным (или контакт) геморрагической лихорадкой или заболеванием с неясной этиологией. В том числе протекавшим с геморрагическим синдромом и прибывшим из районов Западной или Центральной Африки
— Участие в ритуале похорон умершего от геморрагической лихорадки.
— Лабораторное заражение.
— Контакт с шимпанзе, обезьянами циномолгус или их органами.
Основные клинические признаки.
Заболевание начинается остро с повышения температуры до 39 °С, появления общей слабости, сильной головной боли. Затем появляются боли в области шейных и поясничных мышц и мышцах ног, развивается конъюнктивит. Больные нередко жалуются на сухой кашель, резкие боли в груди, сильную сухость в горле и глотке, которые мешают есть и пить и часто приводят к появлению трещин и язв на языке и губах.
На 2–3-й день болезни появляются боли в животе, рвота и понос. Через несколько дней стул становится дегтеобразным или содержит яркую кровь. Диарея часто вызывает дегидратацию различной степени. Обычно на 5-й день болезни больные имеют характерный внешний вид: запавшие глаза, истощение, слабый тургор кожи. Полость рта сухая, покрыта мелкими язвами, похожими на афтозные.
На 5–6-й день болезни сначала на груди, затем на спине и конечностях появляется пятнисто-папулезная сыпь, которая через 2 суток исчезает. На 4–7-й день болезни развиваются геморрагический синдром (кровотечения из носа, десен, ушей, мест шприцевых уколов, кровавая рвота, мелена) и тяжелая ангина.
Часто отмечаются симптомы, свидетельствующие о вовлечении в процесс ЦНС. Тремор, судороги, парестезии, менингеальные симптомы. Резкая заторможенность или наоборот возбуждение, раздражительность и агрессивность. В тяжелых случаях развиваются отек мозга, энцефалит. Смерть наступает на 8–9-й день болезни от кровопотери и шока.
Дифференциальный диагноз.
Диагностика лихорадки Ласса, болезней, вызываемых вирусами Эбола и Марбурга, по клиническим признакам в первые дни болезни крайне затруднительны. Любой случай лихорадки с полиморфной тяжелой клинической картиной в пределах трех недель после убытия из эндемичной местности, общения с больными особо опасной вирусной инфекцией или контакта с заразным материалом должен расцениваться как заболевание, подозрительное на особо опасную вирусную инфекцию.
При болезнях Марбурга, Эбола отмечается острое начало заболевания. В отличие от болезней, вызванных вирусами Марбурга и Эбола, характерным симптомом при лихорадке Ласса является фарингит. В остальном клиническая картина этих трех заболеваний сходна.
Лихорадку Ласса, болезни вызываемые вирусами Эбола и Марбурга, дифференцируют с:
— Малярией (исследование крови на плазмодии малярии, пробное лечение антималярийными препаратами – хлорохин в/м).
— Брюшным тифом (выделение гемокультуры, пробное лечение левомицетином, эритромицином, тетрациклином).
— Стрептококковыми и другими септицемиями (посев крови).
— При наличии геморрагии – с желтой лихорадкой, лихорадками Денге, Крымской геморрагической.
По материалам книги «Оказание медицинской помощи при чрезвычайных ситуациях».
