Надежные средства профилактики и лечения невозможно найти без современных знаний механизмов становления и развития болезни. Хотя проблема алкоголизма разрабатывается учеными многие века, патогенез его в молодом возрасте был неясен. Последние достижения нейрофизиологии, нейрохимии, биохимии, генетики, иммунологии, других фундаментальных наук показали, что действие алкоголя на организм двояко. Влияние, которое проявляется в виде наркотической зависимости и его токсическое действие.
Действие алкоголя на организм человека, путь распространения алкоголя в организме, влияние алкоголя на отдельные системы организма человека.
В 1849 году шведский врач Гусе ввел термин «алкоголизм», обозначающий совокупность изменений в организме под влиянием употребления спиртных напитков.
По данным Всемирной организации здравоохранения, алкоголизм следует рассматривать не только как негативное социальное явление, но и как болезнь, требующую активного лечения.
В организме нет ни одного органа, который бы не страдал от алкоголя. Он не просто токсичен, но действует как наркотик. Под действием алкоголя в мельчайших капиллярах, подводящих кровь к клеткам мозга, усиливается раннее склеивание эритроцитов, которые перекрывают просвет капилляра. Вследствие недостаточного поступления крови к мозгу наступает кислородное голодание клеток и их гибель.
В первую очередь погибают корковые клетки тех отделов мозга, которые определяют:
— Мыслительную творческую деятельность.
— Функцию памяти.
— Сложные психические процессы.
Около 30% алкоголя, попавшего в пищеварительный тракт, всасывается в желудке и до 70% — в тонком кишечнике. После чего алкоголь распространяется с кровью по организму и растворяется в воде его внутренней среды.
Путь распространения алкоголя в организме включает:
— Первоначально печень (орган детоксикации).
— Затем правую половину сердца, откуда алкоголь с кровью перфузируется через легкие, из которых этанол удаляется из организма.
Примерно 90-98% от общего количества этанола, поступившего в организм человека, метаболизируется при участии фермента алкогольдегидрогеназы. Конечные продукты этого превращения — вода и углекислый газ. Однако этанол до момента полного расщепления в организме оказывает токсическое действие на ткани и органы. После принятия небольшой дозы (примерно 50 г) алкоголя его содержание в альвеолярном воздухе достигает максимума через 20 минут, а после приема большой дозы — через 10 минут.
Большинство нарушений реакции нервной системы из-за расстройств в области коры головного мозга проявляются при приеме всего лишь 20-30 г алкоголя. В одной кружке пива, в зависимости от его сорта, его содержится от 15 до 30 г. Две кружки пива равны 100 г водки. Уже после употребления 500 г пива заметно снижается объем памяти. Замедляется скорость мышления и двигательных функций.
В первую очередь это касается интеллектуальной работы. Развивается ранний склероз мозга. Злокачественный атеросклероз сосудов головного мозга делает людей беспомощными инвалидами. Большие дозы алкоголя вызывают тяжелое поражение функций всей нервной системы с вовлечением спинного и продолговатого мозга. В результате чего развивается коматозное состояние. Может наступить смерть.
Алкоголь обладает свойством проникать сквозь все защитные мембраны. Быстро и легко оказывается в любой ткани и любой системе. Прием алкоголя приводит к искусственному усиленному выбросу катехоламинов, главным образом в зонах мозга, которые регулируют эмоциональное состояние, различные мотивации, влечения.
Внешне это отражается в виде:
— Эйфории.
— Бодрости.
— Активности.
В дальнейшем же ферменты разрушают все высвободившиеся катехоламины. Их общий уровень в организме снижается, и наступает вторая фаза — торможения, когда настроение падает, наступают вялость и сонливость. При частом потреблений алкоголя депо катехоламинов вынуждено выбрасывать их в большем количестве. Синтез их при нерациональном расходовании сокращается.
Происходит снижение тонуса нервной системы у человека в период, когда он не принимает алкоголя. Усталость, сопровождающаяся психопатологическими симптомами. Снять этот комплекс болезненного состояния организма пытаются путем принятия допинга, т. е. алкоголя, который вновь насильственно на короткое время вызовет усиленное производство катехоламинов и улучшит самочувствие. Человек попадает в замкнутый круг зависимости от алкоголя.
Если исключить поступление алкоголя в организм, прекращается активный выброс катехоламинов при одновременном ускоренном их синтезе. В результате в крови накапливается дофамин. Чем больше его избыток в крови, тем тяжелее состояние. Складывается картина абстиненции, которая может перейти в острый алкогольный психоз.
Вследствие алкоголизма нарушается работа иммунной системы. Алкоголь оказывает угнетающее действие на индукцию специфического иммунного ответа и на эффекторные механизмы клеточного иммунного ответа — взаимодействие Т-лимфоцитов с макрофагами.
К числу алкоголь-индуцированных дисфункций иммунной системы относится нарушение функций:
— Т-лимфоцитов.
— Макрофагов.
— Клеток Купфера (звездчатые ретикулоэндотелиоциты).
— Эндотелиальных клеток сосудистой стенки.
Алкоголизм оказывает угнетающее действие на продукцию провоспалительных цитокинов и цитокинов контролирующих клеточный иммунный ответ. У хронических алкоголиков существенно снижен клеточный иммунный ответ на антигены вируса гепатита В, что способствует развитию хронического гепатита. Под влиянием хронического приема алкоголя в сочетании с курением и недостаточным питанием происходит снижение противоопухолевого, антивирусного и антибактериального иммунитета.
Большие изменения происходят в дыхательной системе человека. Так как в процессе газообмена в легких ухудшаются условия связывания кислорода с гемоглобином (развивается гипоксия) как при остром, так и при хроническом употреблении алкоголя. Кроме того, этанол оказывает токсическое действие на сами эритроциты. Так как проявляется гемолитический компонент алкогольной интоксикации и нарушает кислородтранспортную функцию организма человека.
Этанол и его метаболит — ацетальдегид, которые выводятся через легкие, вызывают на уровне альвеол гибель эпителиальных клеток с последующим развитием фиброза. Морфологические изменения отражаются на функции внешнего дыхания: снижаются жизненная емкость легких, максимальная вентиляция легких.
Вследствие алкогольной интоксикации, происходит развитие:
— Эмфиземы.
— Бронхоэктазов.
— Инфекционно-воспалительных заболеваний легких.
Этанол после его всасывания в кровь из кишечника через 10-15 минут появляется в составе выдыхаемого воздуха. Первоначально в выдыхаемом воздухе повышается содержание альдегидов, кетонов, органических кислот и эфиров, затем — серо- и азотсодержащих соединений и углеводородов.
Максимальное количество соединений этанола и его метаболитов в выдыхаемом воздухе определяется через 5-7 часов после приема, а нормализуется состав выдыхаемого воздуха не ранее чем через 12-15 часов. При этом тип алкогольного напитка не влияет на состав метаболитов этанола в выдыхаемом воздухе.
Воздействие этанола и его метаболитов на легочную ткань в период их выведения из организма человека через систему внешнего дыхания является ведущим фактором риска, который увеличивает частоту ряда заболеваний: стенокардии, инфаркта миокарда, хронического бронхита, туберкулеза, рака легкого.
Алкоголизм сопровождается анемией и приводит к формированию неполноценных эритроцитов (с укороченной продолжительностью жизни). Характерным признаком влияния алкоголя на эритроцитарную систему является развитие макроцитоза, при котором объем среднего эритроцита значительно увеличивается и у хронических алкоголиков сохраняется долгое время после прекращения употребления алкоголя. Алкоголь подавляет продукцию тромбоцитов костным мозгом.
Злоупотребление алкоголем вызывает не только тромбоцитопению, но и:
— Уменьшение количества мегакариоцитов в костном мозге.
— Торможение их созревания.
— Уменьшение средней продолжительности жизни тромбоцитов.
В результате количество тромбоцитов в крови лиц, страдающих злоупотреблением алкоголем, снижается. При этом повышается риск кровотечений. Тромбоцитарный уровень в физиологических границах восстанавливается у взрослого человека через 5-21 день после прекращения частого потребления алкоголя. Алкоголизм угнетает костномозговую продукцию нейтрофилов. Поэтому острое воспалительное заболевание, например пневмония, может протекать на фоне нейтропении, снижающей резистентность организма по отношению к бактериальной инфекции.
Алкоголизм способствует истощению запасов фолиевой кислоты в организме, что приводит к развитию гиперхромной макроцитарной анемии. Алкоголь уменьшает содержание фосфатов в плазме и вызывает гипофосфатемию. Вследствие этого в эритроцитах снижается уровень АТФ и 2,3-ДФГ, что приводит к развитию тканевой гипоксии.
Гипофосфатемия, вызванная злоупотреблением алкоголем, нарушая синтез АТФ в нейтрофильных лейкоцитах, угнетает функцию этих клеток и снижает их хемотаксис, фагоцитарную и бактерицидную активность. Таким образом, алкоголь понижает защитные свойства крови против инфекции.
Наиболее пагубно алкоголь влияет на сердечно-сосудистую систему (ССС). У человека уменьшается способность перекачивать кровь. Появляется одышка при малейшей физической нагрузке. Алкоголики часто страдают аритмией. Велика для них и вероятность инфаркта миокарда и инсульта. Алкоголь расширяет сосуды кожи, в результате чего к ней поступает больше крови и возникает ощущение тепла.
В действительности алкоголь резко увеличивает риск гипотермии (переохлаждения). Так как при интенсивном кровоснабжении кожи больше тепла уходит из тела в окружающую среду. Прием больших количеств алкоголя способствует развитию артериальной гипертонии и повышает смертность от ИБС.
Прием алкоголя вызывает гипогликемию. Причиной возникновения которой является содержащиеся в алкогольных напитках сахара, ведущие вначале к гипергликемии, а затем возникает гиперинсулинемия.
Алкоголь повышает в крови концентрацию лактата и свободных жирных кислот, которые вызывают:
— Цирроз.
— Хронический панкреатит.
— Сахарный диабет.
Прием алкоголя отрицательно влияет на функцию надпочечников и щитовидную железу. Употребление алкогольных напитков способствует снижению уровня кортизола в крови и соотношения норадреналин/адреналин. Алкоголь стимулирует секрецию кальцитонина, но одновременно ослабляет влияние гормона на уровень кальция в крови и увеличивает риск переломов костей.
Алкоголизм — один из важных факторов риска женского и мужского бесплодия. Так как этанол является гонадотоксическим агентом и оказывает ингибирующее действие на стероидогенез.
У мужчин:
— Развиваются гипогонадизм, признаки гинекомастии.
— Снижается уровень тестостерона в крови.
— Уменьшаются вторичные половые признаки.
— Наступает импотентность и стерильность.
Прием алкоголя у женщин снижает не только уровень в крови эстрадиола, тестостерона, но и содержание эстрогенчувствительных гипофизарных гормонов. Влияющих на половое влечение и отягощение впоследствии процесса климакса. Патологическое влечение к алкоголю у женщин более выраженно и сопровождается аномалиями эмоциональной сферы в виде депрессивных, астенических, ипохондрических, дисфорических и других аффективно-волевых нарушений. Возникающих в период как абстиненции, так и ремиссии.
Наиболее частые варианты названного синдрома:
— Тревожно-депрессивный.
— Астено-депрессивный.
— Депрессивнопараноидный с истерическими компонентами.
Обращает на себя внимание и то, что психоз формируется относительно быстро при общей длительности алкоголизма до 5 лет.
Алкоголизация беременной женщины — одна из причин возникновения пороков развития сердечно-сосудистой системы, а также алкогольного синдрома плода. Под влиянием алкоголя у женщины происходит обезвоживание организма. Замедляется продвижение зиготы по маточным трубам и развивается внематочная беременность. Алкоголь постепенно вызывает развитие толерантности у плода и формируется состояние алкогольной и наркотической зависимости.
Помимо специфического влияния на процессы метаболизма, алкоголь действует как стрессор. Стимулируя гипоталамо-гипофизарно-адреналовую систему. Происходит ослабление адаптивных реакций организма. Снижение толерантности к мышечным нагрузкам и нарушение нормального процесса развития скелета и мышечной ткани у детей.
По материалам учебного пособия «Безопасность жизнедеятельности».
В.И. Бондин, Ю.Г. Семехин.
